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X射线辐照诱导肿瘤生长

发布时间:2019-03-21浏览:273次

放射疗法通过诱导肿瘤抗原诱导抗肿瘤免疫损伤相关分子模式(DAMP)。 DNA,一种代表性的DAMP放疗,激活干扰素基因(STING)通路的刺激因子增强免疫反应。然而,免疫反应并不总是如此平行与放射治疗相关的炎症。这种缺乏通信可能部分地解释了肿瘤的抗辐射性。添加剂预计免疫疗法将恢复肿瘤特异性CTL,促进抗辐射肿瘤缩小。

卵清蛋白表达的Lewis肺癌(LLC-OVA) - 植入的WT B6小鼠腹腔注射。当肿瘤体积达到约0.4cm 3时,注射polyI:C(100μg/头)。 24小时后,进行15Gy电离辐射(IR)。从具有类似结果的两个独立实验汇集数据。

 

聚肌胞苷 - 聚胞苷酸(polyI:C)需要碱性亮氨酸 - 拉链ATF样转录因子3(Batf3)依赖性树突细胞(DC)和CTL通过电离辐射(IR)增强肿瘤生长迟缓。 A,在与图1A相同的处理中,在WT B6或Batf3 /小鼠上生长表达卵清蛋白的Lewis肺癌(LLC-OVA)肿瘤; n =每组3-4只小鼠。 B,在有或没有抗CD8b Ab处理的WT B6小鼠上LLC-OVA肿瘤的生长。 PolyI:C注射和IR如图1A所示进行。在给予polyI:C后24小时和6天,将抗CD8b Ab注射到荷瘤小鼠中; n =每组3-5只小鼠。 数据显示为平均(SD)肿瘤大小。 * P <.05。

 

与聚肌苷 - 聚胞苷酸(polyI:C)组合的放射治疗效果的可能机制。 A,PolyI:用电离辐射(IR)抑制C诱导的肿瘤生长取决于基本的亮氨酸 - 拉链ATF样转录因子3(Batf3)依赖性树突状细胞(DC)和CTL。 Toll样受体-3(TLR3)刺激导致DC成熟,随后淋巴组织中的CTL活化和浸润到肿瘤中。 在IR治疗中产生的死细胞可以向DC提供肿瘤相关抗原(TAA)并且有助于延迟肿瘤生长。 B,PolyI:C作用于肿瘤相关巨噬细胞(TAM)并促进TNF-α的产生。由于TNF-α增强LLC-OVA细胞的放射敏感性,因此预期IR升高的损伤可直接抑制肿瘤生长并通过提供TAA增强抗肿瘤免疫力

 

文章来源:Toll-like receptor 3 signal augments radiation-induced tumor growth retardation in a murine model

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